88 papers
Farmacologie en toxicologie onderzoeken hoe stoffen ons lichaam beïnvloeden, van medicijnen die ziektes behandelen tot chemicaliën die schade kunnen veroorzaken. Dit vakgebied is essentieel voor het ontwikkelen van nieuwe geneesmiddelen en het waarborgen van de veiligheid van onze dagelijkse omgeving.
Op Gist.Science maken wij de nieuwste inzichten uit deze dynamische wereld toegankelijk. We verwerken elke preprint die op bioRxiv verschijnt in deze categorie en bieden zowel een begrijpelijke samenvatting in gewone taal als een gedetailleerde technische uitleg. Zo blijft u altijd op de hoogte van de meest recente doorbraken, ongeacht uw achtergrond.
Hieronder vindt u de nieuwste publicaties uit het veld van farmacologie en toxicologie, zorgvuldig samengevat en direct uit de bron gehaald.
Deze studie toont aan dat een AB-vrij kava-dieet angstachtig gedrag vermindert en de locomotie bij muizen verhoogt zonder sedatie te veroorzaken, hoewel het er niet in slaagt de door nicotine geïnduceerde onderdrukking van exploratief gedrag te voorkomen.
Deze studie toont aan dat een complex, uit de omgeving afkomstig mengsel van polycyclische aromatische koolwaterstoffen een geconserveerde ontwikkelingsneurotoxiciteit veroorzaakt bij drie verschillende soorten via mechanismen die verder gaan dan de canonieke Aryl-koolwaterstofreceptor (AhR)-route.
Het artikel introduceert DrugEvolve, een multi-role groot taalmodel-systeem dat autonoom algoritmen evolueert en optimaliseert over de gehele pijplijn van medicijnontwikkeling, waarbij significante prestatieverbeteringen en generaliseerbaarheid over diverse taken en datamodaliteiten worden bereikt door middel van een gesloten proces van ontwerp, implementatie, evaluatie en verfijning.
Deze studie onthult dat de KRAS G12C-remmer divarasib niet-covalent bindt aan en de splicingfactor RBM39 stabiliseert, waardoor het RBM39-afbrekers antagoniseert en cellulaire cytotoxiciteit moduleert via een RBM39-INSR-signaleringsas.
Deze studie maakt gebruik van transcriptomische analyse in *Daphnia pulex* om aan te tonen dat de nutritionele status, met name fosforbeperking, de arsenicustoxiciteit significant moduleert door antagonistische interacties die kritieke cellulaire paden zoals DNA-herstel en energiehomeostase verstoren.
De auteurs ontwikkelden een open-source, door AI ondersteund screeningplatform met behulp van *C. elegans* om snel door de FDA goedgekeurde medicijnen te identificeren die de hittestressresistentie verhogen, wat leidde tot de ontdekking van 31 verbindingen die de levensduur bij wormen verlengen en anti-senescentie-activiteit vertonen in menselijke cellen.
Deze studie stelt een schema-gegrondde multitask instructie-afstemmingsframework voor met behulp van parameter-efficiënte LoRA-adaptatie op LLM's, wat de zero-shot baselines aanzienlijk overtreft bij het gezamenlijk extraheren van biomedische entiteiten en relaties voor farmacovigilantie, terwijl het aantoont dat schema-alignement kritischer is dan modelomvang voor betrouwbare gestructureerde extractie.
Dit artikel stelt een semiclassieke herinterpretatie voor van de kinetiek van medicijnvrijgave in polymere nanocapsules door de potentiële barrière te modelleren als een tijdsafhankelijke vervalfunctie in plaats van een statische functie, waarbij wordt aangetoond dat via globale optimalisatie van ex-vivo data een exacte transmissieformule gecombineerd met een exponentieel vervalhypothese een superieure en meer parsimonieuze fit biedt dan eerdere multifractale of rationele vervalmodellen.
Deze studie toont aan dat transcriptomische liberaliteit dient als een onbevooroordeelde, dimensionaliteitsreducerende metriek om door TCDD geïnduceerde leverperturbaties in muizen te kwantificeren, waarbij wordt onthuld dat langere blootstellingsduur meer uitgebreide veranderingen in de transcriptomische architectuur veroorzaakt in vergelijking met kortere duur.
Deze studie toont aan dat, ondanks uiteenlopende fysisch-chemische eigenschappen en kinetische profielen, ultrafijn fijnstof, roet en polystyreen nanoplastics alle drie immunotoxiciteit induceren via een geconserveerd mitochondriaal stressresponsnetwerk gecentreerd rond de OMA1-DELE1-as, terwijl ze tegelijkertijd deeltjesspecifieke dynamiek vertonen die de ernst en persistentie van cellulaire schade bepalen.